臨床上可依腎衰竭表現的型式將肝腎症候群分成兩型：第一型是進展迅速的腎衰竭，此型預後極差，平均存活12天。此型多是進行到末期肝硬化併腹水的患者，理學檢查上多有黃疸、肝腦病變甚至肝氣味，血壓一般較低，四肢可發現血管擴張現象如：蜘蛛斑、手掌紅斑。較常發生第一型者有急性肝衰竭，酒精性肝炎或肝硬化併急性代償失調。第二型表現為較緩慢的腎功能衰退，患者大多有腹水且對利尿劑治療無效，即所謂頑固性腹水。此兩型究竟是代表肝病末期疾病進行的不同階段或根本是兩個不同的致病機轉，在臨床上仍有爭議。
因為肝腎症候群一般發生於嚴重肝病的患者，但並非所有肝病末期患者均會併發肝腎症候群，因此肝腎症候群可能是雙重打擊之下的產物。肝病末期之肝功能不佳、門脈高壓、內臟血管擴張和全身有效血量的降低，只是第一擊，第二擊則包括了許多因素，如感染，特別是自發性腹膜炎，消化道出血，尤其是食道靜脈曲張出血，肝硬化病人對此種急性大量的出血特別敏感，很容易產生肝腎症候群。另外過度使用利尿劑會使血管內容積減少，降低腎臟血流量，惡化腎功能。大量抽取腹水也會減少血管內有效容積，而膽汁的滯留或腎臟毒性藥物的使用也會加速腎功能的惡化。但仍有25％∼50％的病人缺乏促發的因素，因此可能還有一些目前仍不明瞭的物質參與肝腎症候群的發生。
對肝腎症候群最好的治療，就是不要下肝腎症候群的診斷，因為一旦符合此診斷，預後非常差。早期大規模的統計報告，在診斷肝腎症候群後，平均存活約十日左右，而十周內的死亡率高達百分之九十以上。因此在診斷前，必須要找出任何會造成腎功能惡化的因素並加以治療。其中最重要的鑑別診斷是腎前性氮血症與急性腎小管壞死。肝腎症候群的實驗數據與腎前性氮血症幾乎無法區分，因此診斷標準中必須要給予1.5公升等張食鹽水後，再監測腎功能的變化以鑑別是否為腎前性氮血症。
近年來瞭解內臟血管擴張在門脈高壓上扮演一個重要角色，而肝腎症候群卻是因為腎內血管嚴重收縮所造成。理論上，若有高度選擇性的藥物，只作用於腎血管使其擴張，而不影響其他血管，就可維持腎臟血流，只是目前沒有如此理想的藥物，因此退而求其次，選用能選擇性作用在內臟血管使之收縮，減少內臟血流，亦可增進有效循環血量，而改善腎絲球過濾率。這些藥物早被用來治療食道靜脈曲張出血，最近則將這些血管收縮藥物開始應用在肝腎症候群的治療上。人工肝臟一直是亟待突破的關卡，利用類似血液透析的原理為肝衰竭病人去除毒素，以爭取時間等待肝細胞再生或肝臟移植。但是過去的方法，不是無法移除與白蛋白結合的毒物如膽紅素，就是會將有用的蛋白質如免疫球蛋白一併移除。最近發展的分子吸附性再循環系統，利用高濃度的白蛋白透析液吸附分子的能力及特殊的透析膜，經由再循環系統，能將膽紅素和膽酸等過去無法移除的分子移除。
肝腎症候群是肝病末期一種死亡率極高，非常難處理的併發症，治療上常令醫師沮喪，加上過去沒有診斷標準時，使大家疏忽了這個疾病。現在已有一致的診斷標準加上新藥物及新透析方法問世，大規模的前瞻性對照組的研究以找出對病人最佳的治療方式，等待肝臟移植，應是指日可待的。